Virus de la inmunodeficiencia humana

Este artículo trata sobre el virus. Para la infección causada por este, véase VIH/sida.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

Micrografía electrónica de barrido del VIH-1 (en verde) brotando de un linfocito cultivado. Múltiples protuberancias redondas en la superficie celular representan los lugares de ensamblaje y gemación de los viriones.
Taxonomía
Dominio: Riboviria
Reino: Pararnavirae
Orden: Ortervirales
Familia: Retroviridae
Género: Lentivirus
Clasificación de Baltimore
Grupo: VI (Virus ARN monocatenario retrotranscrito)
Especies
  • VIH Tipo 1
  • VIH Tipo 2
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El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (un género de la familia retrovirus) que causa la infección por VIH.[1]​Se trata de un virus que, en promedio, en 10 años en países desarrollados o en 5 años en países con deficiente salud pública, provoca el desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida),[2]​[3]​ una enfermedad que progresa hacia el fallo del sistema inmune, lo que permite que se desarrollen infecciones oportunistas y cánceres potencialmente mortales, cuando los niveles de linfocitos T CD4+ están por debajo de 200 por mililitro. Sin tratamiento, se estima que el promedio de supervivencia después de la infección de VIH es de nueve a once años, dependiendo del subtipo de VIH.[4]​ La infección por VIH ocurre únicamente a través de los siguientes fluidos de las personas infectadas: sangre, semen, flujo vaginal, líquido preseminal y leche de lactancia. Dentro de estos fluidos corporales, el VIH está presente como partículas libres y como virus dentro de células inmunes infectadas.[cita requerida]

El VIH infecta células vitales en el sistema inmune humano, como las células T helper (específicamente, células CD4+), macrófagos y células dendríticas.[5]​ La infección por VIH puede llevar a niveles bajos de células T CD4+ a través de varios mecanismos, incluidos la piroptosis de células T infectadas inutilizadas,[6]​ apoptosis de células no infectadas próximas,[7]​ muerte viral directa de las células infectadas y muerte de las células T CD4+ por los linfocitos citotóxicos CD8 que reconocen a las células infectadas.[8]​ Cuando el número de células T CD4+ disminuyen bajo un nivel crítico, se pierde la inmunidad celular y el organismo se vuelve progresivamente más susceptible a las infecciones oportunistas. La transmisión del virus puede prevenirse con el uso adecuado del preservativo al momento de tener relaciones sexuales.

  1. ↑ Cabrera Calero, Antonio María; Sanz Esteban, Miguel; Bárcena Rodríguez, Jesús (2011). «Enfermedades y hábitos saludables». Escrito en Parque Empresarial San Fernando, Edificio Atenas. En Cambra Manzano, Óscar; Saéz Domingo, Fernando, eds. Biología y geología 4. España: Oxford University Press España Sociedad Anónima. p. 237. ISBN 9788467364477. 
  2. ↑ Weiss RA (mayo de 1993). «How does HIV cause AIDS?». Science 260 (5112): 1273-9. Bibcode:1993Sci...260.1273W. ISSN 0036-8075. PMID 8493571. doi:10.1126/science.8493571. 
  3. ↑ Douek DC, Roederer M, Koup RA (2009). «Emerging Concepts in the Immunopathogenesis of AIDS». Annu. Rev. Med. 60: 471-84. PMC 2716400. PMID 18947296. doi:10.1146/annurev.med.60.041807.123549. 
  4. ↑ UNAIDS; WHO (diciembre de 2007). «2007 AIDS epidemic update» (PDF). p. 10. Consultado el 12 de marzo de 2008. 
  5. ↑ Cunningham AL, Donaghy H, Harman AN, Kim M, Turville SG (2010). «Manipulation of dendritic cell function by viruses». Current opinion in microbiology 13 (4): 524-529. PMID 20598938. doi:10.1016/j.mib.2010.06.002. 
  6. ↑ Doitsh, Gilad; Galloway, Nicole L. K.; Geng, Xin; Yang, Zhiyuan; Monroe, Kathryn M.; Zepeda, Orlando; Hunt, Peter W.; Hatano, Hiroyu; Sowinski, Stefanie; Muñoz-Arias, Isa; Greene, Warner C. (2014). «Cell death by pyroptosis drives CD4 T-cell depletion in HIV-1 infection.». Nature 505 (7484): 509-514. PMC 4047036. PMID 24356306. doi:10.1038/nature12940. 
  7. ↑ Garg H, Mohl J, Joshi A (9 de noviembre de 2012). «HIV-1 induced bystander apoptosis». Viruses 4 (11): 3020-43. PMC 3509682. PMID 23202514. doi:10.3390/v4113020. 
  8. ↑ Kumar, Vinay (2012). Robbins Basic Pathology (9th edición). p. 147. ISBN 97814557378 |isbn= incorrecto (ayuda).