Interleukine 1

L'interleukine-1 (IL-1) est connue comme la cytokine clé des réponses immunitaires innées et a été décrite comme la «cytokine inflammatoire par excellence» [1]. L'IL-1 est principalement produite par les monocytes et les macrophages [2],[3] à la suite d'un stimulus externe tel que l'activation du récepteur  de type Toll T (Toll-Like Receptor TLR). Les fonctions pléiotropes de l'IL-1 ont jusqu'à présent été principalement liées à l'inflammation, orchestrant une première ligne de défense contre les agents pathogènes [4]. L'IL-1 a des effets systémiques qui déclenchent de la fièvre, une production de cortisol et une stimulation hépatique (avec production de protéine C-réactive et des facteurs du complément ) et des effets locaux sur la stimulation innée et adaptative des cellules immunitaires. Les effets de l'IL-1 sur l'immunité innée ont été largement étudiés et examinés [5],[6] Ceux sur l'immunité adaptative ont été attribués à une amplification générale des réponses des lymphocytes T [6] et à une modulation de la plasticité des lymphocytes T vers la différenciation des cellules Th17 [7],[8]. À l'exception du rôle connu de l'IL-1 dans l'adjuvanticité [9], l'implication de l'IL-1 dans la régulation de la réponse humorale est moins bien connue.

Représentation de l'Interleukine 1α
Représentation de l'Interleukine 1β
  1. ↑ (en) Charles A. Dinarello, « A clinical perspective of IL-1β as the gatekeeper of inflammation », European Journal of Immunology, vol. 41, no 5,‎ , p. 1203–1217 (DOI 10.1002/eji.201141550, lire en ligne, consulté le )
  2. ↑ (en) Charles A. Dinarello, « Interleukin-1beta, Interleukin-18, and the Interleukin-1beta Converting Enzymea », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 856, no 1 MOLECULAR MEC,‎ , p. 1–11 (ISSN 0077-8923 et 1749-6632, DOI 10.1111/j.1749-6632.1998.tb08307.x, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ Beuscher HU, Günther C, Röllinghoff M. IL-1 beta is secreted by activated murine macrophages as biologically inactive precursor. J Immunol. (1990) 144:2179–83.
  4. ↑ The Interleukin-1 Family: Back to the Future-ScienceDirect. Available online at: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074761313005153.
  5. ↑ (en) Alberto Mantovani, Marco A. Cassatella, Claudio Costantini et Sébastien Jaillon, « Neutrophils in the activation and regulation of innate and adaptive immunity », Nature Reviews Immunology, vol. 11, no 8,‎ , p. 519–531 (ISSN 1474-1733 et 1474-1741, DOI 10.1038/nri3024, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ a et b (en) John E. Sims et Dirk E. Smith, « The IL-1 family: regulators of immunity », Nature Reviews Immunology, vol. 10, no 2,‎ , p. 89–102 (ISSN 1474-1733 et 1474-1741, DOI 10.1038/nri2691, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ Veronica Santarlasci, Lorenzo Cosmi, Laura Maggi et Francesco Liotta, « IL-1 and T Helper Immune Responses », Frontiers in Immunology, vol. 4,‎ (ISSN 1664-3224, PMID 23874332, PMCID PMC3711056, DOI 10.3389/fimmu.2013.00182, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ (en) Ilona Kryczek, Shuang Wei, Linhua Vatan et June Escara-Wilke, « Cutting Edge: Opposite Effects of IL-1 and IL-2 on the Regulation of IL-17 + T Cell Pool IL-1 Subverts IL-2-Mediated Suppression », The Journal of Immunology, vol. 179, no 3,‎ , p. 1423–1426 (ISSN 0022-1767 et 1550-6606, DOI 10.4049/jimmunol.179.3.1423, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ D.D. Wood, M.J. Staruch, P.L. Durette et P.M. Cameron, « Role of IL-1 in muramyl dipeptide adjuvanticity in vivo », Cellular Immunology, vol. 70, no 2,‎ , p. 407 (ISSN 0008-8749, DOI 10.1016/0008-8749(82)90420-8, lire en ligne, consulté le )