SARS-CoV

Coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère

SARS-CoV
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Classification
Domaine Riboviria
Règne Orthornavirae
Embranchement Pisuviricota
Classe Pisoniviricetes
Ordre Nidovirales
Sous-ordre Cornidovirineae
Famille Coronaviridae
Sous-famille Orthocoronavirinae
Genre Betacoronavirus
Sous-genre Sarbecovirus
Espèce SARSr-CoV

forme

SARS-CoV
(Coronavirus associé au syndrome
respiratoire aigu sévère)

ICTV[1]

Classification phylogénétique

Position :

Le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère, SARS-CoV (acronyme anglais de severe acute respiratory syndrome coronavirus), SARS-CoV-1[3] (pour bien le différencier du SARS-CoV-2 apparu en 2019) ou SARS-CoV Urbani[4] d'après son découvreur, est le coronavirus responsable de l'épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) qui a sévi de 2002 à 2004. C'est une souche de l'espèce de coronavirus Betacoronavirus pandemicum ou SARSr-CoV (pour SARS-related coronavirus, soit « coronavirus lié à un SRAS »). Cet agent infectieux serait apparu en dans la province du Guangdong, en Chine. Entre le et le , le virus aurait infecté 8 096 personnes dans une trentaine de pays, causant 774 décès, essentiellement en Chine, à Hong Kong, à Taïwan et en Asie du Sud-Est[5]. Issu d'une espèce de coronavirus bien implantée chez les chauve-souris (Rhinolophes), le SARS-CoV-1 infecte civettes, blaireaux et humains.

Il s'agit d'un virus à ARN monocaténaire de polarité positive (groupe IV de la classification Baltimore) appartenant au genre des Betacoronavirus. Ce virus enveloppé présente un génome long d'environ 29,7 kilobases, ce qui est l'un des plus grands génomes parmi les virus à ARN. On y a identifié 13 gènes codant 14 protéines. La région 5'-UTR compte 265 nucléotides tandis que la région 3'-UTR en compte 342. Comme pour d'autres coronavirus, l'expression de ce génome commence par la transcription de deux grands cadres de lecture ouverts (ORF), notés 1a et 1b, qui sont tous les deux traduits en polyprotéines.

On connaît la fonction de plusieurs de ces protéines[6]. Les cadres de lecture ouverts 1a et 1b codent l'ARN polymérase ARN-dépendante et quatre protéines structurelles importantes : la protéine N de nucléocapside, la protéine S de spicule, la protéine M de membrane et la protéine E d'enveloppe. Il existe également huit protéines dites accessoires dont aucune n'a d'homologue connu. La fonction de ces protéines accessoires demeure obscure[6].

Les coronavirus expriment généralement les polyprotéines pp1a et pp1ab avec les cadres de lecture ouverts 1a et 1b. Ces polyprotéines sont ensuite traitées par des enzymes codées dans l'ORF 1a. Parmi les protéines issues du traitement des polyprotéines par ces enzymes, on compte plusieurs enzymes de réplication telles qu'une ARN polymérase ARN-dépendante, une hélicase et une peptidase. Le complexe de réplication des coronavirus est également responsable de la synthèse de divers ARN messagers en aval du cadre de lecture ouvert 1b, qui donnent des protéines structurelles et accessoires. Deux protéines distinctes, 3CLpro et PL2pro, clivent les grandes polyprotéines en 16 sous-unités plus petites. Ce génome ne contient pas de gène codant l'hémagglutinine estérase, présente chez les coronavirus de classe II.

  1. (en) « Virus Taxonomy: 2018b Release », ICTV, (consulté le ).
  2. (en) Maciej F. Boni, Philippe Lemey, Xiaowei Jiang, Tommy Tsan-Yuk Lam, Blair W. Perry, Todd A. Castoe, Andrew Rambaut et David L. Robertson, « Evolutionary origins of the SARS-CoV-2 sarbecovirus lineage responsible for the COVID-19 pandemic », Nature Microbiology, vol. 5, no 11,‎ , p. 1408-1417 (PMID 32724171, DOI 10.1038/s41564-020-0771-4, lire en ligne)
  3. DOI 10.1371/journal.ppat.1010828
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?id=228330
  5. (en) « Summary of probable SARS cases with onset of illness from 1 November 2002 to 31 July 2003 », OMS, (consulté le ).
  6. a et b (en) Ruth McBride et Burtram C. Fielding, « The Role of Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS)-Coronavirus Accessory Proteins in Virus Pathogenesis », Viruses, vol. 4, no 11,‎ , p. 2902–2923 (PMID 23202509, PMCID 3509677, DOI 10.3390/v4112902, lire en ligne)