Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère
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Le SARS-CoV-2 (acronyme anglais de severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), soit coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère, est le virus responsable de la Covid-19. Son acronyme est parfois partiellement francisé en SRAS-CoV-2[Note 1],[Note 2].
Ce coronavirus hautement pathogène a été découvert en dans la ville de Wuhan (province de Hubei, en Chine).
Le SARS-CoV-2 est un virus à ARN monocaténaire de polarité positive du groupe IV de la classification Baltimore. C'est une souche nouvelle de l'espèce Betacoronavirus pandemicum (ex SARSr-CoV), dans le genre betacoronavirus qui regroupe entre autres les SARS-CoV-1 et MERS-CoV.
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Dans un contexte de faible immunité collective, le SARS-CoV-2 circule presque toute l'année. Avec le temps, il est possible que le SARS-CoV-2 circule sur un mode épidémique plus saisonnier, entre janvier et mai dans les zones à climat tempéré, tout comme le HCoV-NL63, le HCoV-229E et le HCoV-OC43, des coronavirus responsables de simples rhumes.
Le SARS-CoV-2 est principalement transmis par les microgouttelettes et aérosols et a un tropisme particulier pour le système respiratoire supérieur (nez, trachée) et inférieur (bronches, poumons). Un site complémentaire de réplication primaire est le système digestif, en particulier l’estomac et les intestins. Le SARS-CoV-2 peut se disséminer dans l’organisme via les neurones. Lorsque le SARS-CoV-2 atteint le système nerveux central, il peut se produire une perte totale ou partielle d’odorat (anosmie). Le SARS-CoV-2 a de nombreux sites secondaires de réplication : le système cardiovasculaire, le système immunitaire, le système endocrinien, le système urinaire, le système reproducteur et les glandes sudoripares de la peau.
Le principal récepteur cellulaire utilisé par le SARS-CoV-2 pour infecter des cellules est l’enzyme ACE2. Ce récepteur est reconnu par la protéine S du SARS-CoV-2 qui opère l'essentiel du processus d’entrée du virus dans une cellule. Le SARS-CoV-2 possède au total environ 29 protéines virales. Certaines d’entre elles sont spécialisées dans le détournement de la machinerie de la cellule infectée. D’autres participent activement à la réplication du génome viral. Le SARS-CoV-2 peut infecter des cellules par fusion directe ou en étant absorbé par une cellule via un processus d’endocytose. Le SARS-CoV-2 a aussi la faculté de fusionner des cellules infectées avec les cellules non infectées avoisinantes, formant des « syncytia », c’est-à-dire des cellules géantes englobant des dizaines de cellules productrices de virus.
Présentant en une vitesse de mutation de l’ordre de 5,2 à 8,1 × 10−3 substitutions par site et par an, le SARS-CoV-2 est l'un des virus qui mutent le plus vite au monde.
La réponse immunitaire face au SARS-CoV-2 diffère d'un patient à l'autre : 40 % sont asymptomatiques, 40 % développent une Covid légère, 15 % une forme modérée pouvant conduire à un Covid long, et 5 % une Covid sévère pouvant nécessiter des soins de réanimation. La réponse immunitaire innée et adaptative des formes sévères de Covid-19 est globalement contre-productive et génère autant de dégâts dans l'organisme que le virus.
L'origine du SARS-CoV-2 n'est pas résolue. Le réservoir animal des sarbecovirus se trouve chez les chauve-souris asiatiques du genre Rhinolophus (les rhinolophes). Son adaptation à l'humain pourrait résulter d’un passage direct des chauves-souris aux humains, mais il est également possible qu'elle se soit faite par une transmission impliquant un hôte intermédiaire encore indéterminé, ou soit le fruit d'un gain de fonction en laboratoire[2].
- (en) « Information • News • 2020 », voir § Naming the 2019 Coronavirus, ICTV, (consulté le ).
- (en) Yujia Alina Chan, « The Emergence of the Spike Furin Cleavage Site in SARS-CoV-2 », Molecular Biology and Evolution, (lire en ligne)
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